Od strony CBD Rak płuc to pestka.

Temat medycznej marihuany podnosiłem już kilka razy z wiadomych przyczyn które można by wymieniać godzinami. Tym razem postanowiłem ponownie odnieść się w nieco skromniejszej formie przelanej rozkminki z mojej głowy na klawiaturę do notatnika i przytoczyć kilkanaście linijek nieco skomplikowanego tekstu pełnego medyczno-naukowego bełkotu (przepraszam za wyrażenie) jaki znalazłem w odmętach internetu.
Wykazano, że kannabinoidy promują ekspresję międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej 1 (ICAM-1) na komórkach raka płuc jako część ich działania przeciw inwazyjnego i antymetastatycznego. Wykorzystując linie komórkowe raka płuca (A549, H460) i komórki przerzutowe pochodzące od pacjenta z rakiem płuca, niniejsze badanie dotyczyło wpływu wywołanego kannabinoidami ICAM-1 na adhezję komórek rakowych do komórek aktywowanych limfokinami (LAK) i komórek LAK- mediowana cytotoksyczność. Kanabidiol (CBD), nie-psychoaktywny kannabinoid, zwiększał podatność komórek nowotworowych na przyleganie do komórek LAK, a następnie ich lizę, przy czym oba efekty są odwracane przez neutralizujące przeciwciało ICAM-1. Zwiększona liza komórek rakowych przez CBD została również zniesiona, gdy indukowana CBD ekspresja ICAM-1 została zablokowana przez specyficzny siRNA lub przez antagonistów do receptorów kannabinoidowych (CB1, CB2) i do przejściowego potencjału waniloidowego receptora 1. Ponadto, zwiększone zabijanie traktowanych CBD komórki nowotworowe zostały odwrócone przez preinkubację komórek LAK z przeciwciałem antygen-1 (LFA-1) związanym z funkcją limfocytów, co sugeruje interkomórkowe sieciowanie ICAM-1 / LFA-1 jako kluczowe zdarzenie w tym procesie. Efekty pro-zabijania zależne od ICAM-1 zostały następnie potwierdzone dla fitokanabinoidu A (9) -tetrahydrokannabinolu (THC) i R (+) – metanandamidu (MA), stabilnego wobec hydrolizy analogu endokanabinoidu. W końcu, każdy kannabinoid wywoływał brak znaczącego wzrostu lizy komórkowej LAK komórek nabłonka oskrzeli BEAS-2B, związanych z znacznie mniej wyraźnym (CBD, THC) lub nieobecnym (MA) wywołaniem ICAM-1 w porównaniu do raka komórki. W sumie nasze dane wykazują indukowaną przez kanabinoidę regulację w górę ICAM-1 na komórkach raka płuca, odpowiedzialną za zwiększoną lizę komórek rakowych przez komórki LAK. Odkrycia te dostarczają dowodów na nowy antytonogenny mechanizm kannabinoidów.
___________________________________________________________________________________________________________
Kanabinoidy hamują inwazję komórek rakowych poprzez zwiększenie tkankowego inhibitora metaloproteinazy-1 macierzy (TIMP-1). W tym badaniu bada się rolę międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej-1 (ICAM-1) w tym działaniu. W liniach komórkowych raka płuc A549, H358 i H460, kannabidiol (CBD, 0,001-3 μM) wywołał zależną od stężenia regulację w górę ICAM-1 w porównaniu do nośnika poprzez receptory kannabinoidowe, potencjał waniloidowy receptora przejściowego 1 i mitogen p42 / 44 -aktywowana kinaza białkowa. Zwiększenie ekspresji mRNA ICAM-1 przez CBD w A549 było 4-krotne w 3 μM, ze znaczącymi efektami już widocznymi przy 0,01 μM. Indukcja ICAM-1 stała się istotna po 2 godzinach, podczas gdy istotne wzrosty mRNA TIMP-1 obserwowano dopiero po 48 godzinach. Zahamowanie aktywności ICAM-1 przez przeciwciała lub siRNA odwróciło działanie przeciwinwazyjne i działanie regulujące upakowanie TIMP-1 przez CBD, a także kannabinoidy indukujące ICAM-1 Δ (9) -tetrahydrokannabinol i R (+) – metanandamid w porównaniu z izotypem lub nietrwałe kontrole siRNA. Zależne od ICAM-1 działanie przeciwinwazyjne kanabinoidów zostało potwierdzone w komórkach guza pierwotnego od pacjenta z rakiem płuca. U bezgrasiczych myszy nagich CBD wywołało 2,6- i 3,0-krotny wzrost białka ICAM-1 i TIMP-1 w przeszczepionych A549, w porównaniu do zwierząt traktowanych podłożem, i efekt antymetastatyczny, który został całkowicie odwrócony przez neutralizujące przeciwciało przeciwko ICAM. -1 [% przerzutowe guzki płuca vs. kontrola izotypowa (100%): 47,7% dla przeciwciała izotypowego CBD + i 106,6% dla przeciwciała CBD + ICAM-1]. Ogólnie, nasze dane wskazują, że kanabinoidy indukują ICAM-1, tym samym nadając indukcję TIMP-1, a następnie zmniejszając inwazyjność komórek rakowych.
_____________________________________________________________________________________________________________
Niedrobnokomórkowy rak płuc (NSCLC) jest najczęstszą przyczyną zgonów z powodu raka na całym świecie; jednakże dostępne są tylko ograniczone terapie terapeutyczne. W związku z tym zbadaliśmy rolę receptorów kannabinoidowych, CB1 i CB2, jako nowych celów terapeutycznych przeciwko NSCLC. Zaobserwowaliśmy ekspresję CB1 (24%) i CB2 (55%) u pacjentów z NSCLC. Ponadto wykazaliśmy, że traktowanie linii komórkowych NSCLC (A549 i SW-1573) agonistami specyficznymi dla CB1 / CB2 i CB2 odpowiednio Win55,212-2 i JWH-015, znacząco osłabiało zarówno czynnik losowy, jak i czynnik wzrostu. ukierunkowana chemotaksja in vitro i chemoinwazja w tych komórkach. Zaobserwowaliśmy również znaczącą redukcję kompleksu ogniskowej adhezji, który odgrywa ważną rolę w migracji, po leczeniu zarówno JWH-015, jak i Win55,212-2. Ponadto, wstępne traktowanie selektywnymi antagonistami CB1 / CB2, AM251 i AM630, przed leczeniem JWH-015 i Win55,212-2, osłabiło zależne od agonisty hamowanie chemotaksji in vitro i chemoinwazji. Ponadto zarówno agoniści CB1 i CB2 odpowiednio Win55,212-2, jak i JWH-133, znacząco zahamowali wzrost guza in vivo i przerzuty do płuc (~ 50%). Te efekty były zależne od receptora, ponieważ wstępne traktowanie antagonistami CB1 / CB2 znosiło wpływ mediowany CB1 / CB2 na wzrost guza i przerzuty. Zmniejszoną proliferację i waskularyzację, wraz ze zwiększoną apoptozą, obserwowano w guzach uzyskanych od zwierząt traktowanych JWH-133 i Win55,212-2. Po dalszym wyjaśnieniu mechanizmu molekularnego zaobserwowaliśmy, że zarówno agoniści CB1, jak i CB2 hamowali fosforylację AKT, kluczowej cząsteczki sygnałowej kontrolującej przeżycie, migrację i apoptozę komórki oraz zmniejszoną ekspresję i aktywność metaloproteinazy 9 macierzy. Wyniki te sugerują, że CB1 i CB2 mogą być stosowane jako nowe cele terapeutyczne przeciwko NSCLC.
_____________________________________________________________________________________________________________
Podałem tutaj trzy raporty (a dorwałem się do ponad 100) POTWIERDZAJĄCE po laboratoryjnych testach medycznych że CBD zwalcza raka i kropka. Niezbite dowody i pewnie jedne z kilkudziesięciu tysięcy podobnych raportów i „dowodów” medycznych które leżą w teczkach i tylko się kurzą.
Niektóre raporty miały kilka miesięcy a inne kilka lat… .
Koszt chemioterapii jest mocno rozpięty i zależny bardzo często od wagi pacjenta, wg nieoficjalnych źródeł (no bo poco to ujawniać opinii publicznej jak bardzo dochodowy jest to przemysł) mowa o kwocie od 75 tyś nawet do 450 tyś zł.
I jak się ma tutaj cena 1 pestki do tego wszystkiego 🙁 , A jestem Pewien! że niejednej osobie wystarczyła by terapia z jednej pestki aby nadal cieszyć się życiem.